Comme tous les virus, le SARS-CoV-2 mute: quand il se réplique, des erreurs se produisent. La plupart de ces mutations sont sans conséquence mais certaines peuvent lui donner un avantage pour sa survie.

C'est le cas des trois variants plus contagieux identifiés récemment au Royaume-Uni, en Afrique du Sud et au Brésil, apparus à l'automne, à quelques mois d'écart, alors qu'aucune mutation significative n'avait été détectée pendant les premiers mois de l'épidémie.

Une coïncidence? C'est effectivement en partie une question de hasard, selon les experts, mais pas seulement.

"Quand on réduit le nombre de contaminations, on restreint le terrain de jeu du virus" et donc les probabilités d'une mutation problématique, explique le Dr Emma Hodcroft, épidémiologiste à l'Université de Berne. Au contraire, dans un contexte de circulation élevée du virus, "on maximise les opportunités pour le virus de rencontrer un certain scénario ou une certaine personne qui par hasard pourrait conduire à quelque chose qu'on ne voulait pas", poursuit-elle, évoquant un jeu de "roulette".

"Quand on réduit le nombre de contaminations, on restreint le terrain de jeu du virus"

"C'est une combinaison entre d'un côté la quantité de virus qui circule, le nombre de fois où on lance le dé, et de l'autre l'environnement du virus", précise Wendy Barclay, virologue à l'Imperial College de Londres, faisant référence par environnement, à un monde où le virus s'est largement répandu. "C'est le moment où on peut s'attendre à l'apparition de variants affectés par la réponse immunitaire parce que le niveau d'immunité au virus à travers le monde augmente, par les infections et la vaccination", explique-t-elle lors d'une conférence de presse.

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. © Getty

Patient immunodéprimé

Dans deux des lieux où les variants problématiques ont émergé, l'Afrique du Sud et le Brésil, il y avait déjà un niveau important de réponse immunitaire chez des gens déjà infectés et guéris", note-t-elle.

Mais certains scientifiques doutent d'un lien entre séroprévalence élevée et apparition des variants. "Il est plus probable que l'évolution du virus se soit faite à l'intérieur d'un patient", estime Bjorn Meyer, virologue à l'Institut Pasteur à Paris. En particulier un patient présentant un déficit immunitaire, comme le suspectent certains chercheurs pour le variant anglais.

"Quand un patient est immunodéprimé, le virus peut rester plus longtemps", explique Bjorn Meyer à l'AFP.

Alors que le virus du Covid-19 survit en moyenne une dizaine de jours chez un individu, des études montrent que certains patients ont hébergé un virus vivant plusieurs semaines, voire plusieurs mois après l'infection.

Mais même immunodéprimé, un patient se défend un peu contre le virus, sans arriver à le chasser complètement. Face à cette "pression immunitaire", "le virus est forcé de muter. Soit il mute et apprend à échapper à cette réponse immunitaire partielle, soit il meurt", poursuit Bjorn Meyer.

Face à cette "pression immunitaire" du patient, "le virus est forcé de muter.

Alors pourquoi un variant plus transmissible n'a-t-il pas émergé plus tôt, pendant les premiers mois de l'épidémie? "C'est là que le hasard entre en jeu", note le virologue. "Il n'y a pas tant que ça de personnes immunodéprimées. Et au début de l'épidémie, il y avait moins de cas et les personnes qui se savaient immunodéprimées étaient particulièrement protégées, isolées".

Que "le meilleur gagne"

La donne pourrait être différente dans des zones où les personnes immunodéprimées sont plus nombreuses, ou ne le savent pas.

En tout cas, quelles que soient les conditions précises de l'émergence des variants, la sélection naturelle entre en jeu.

"L'émergence d'un variant du SARS-CoV-2 au mois d'août en Afrique du Sud, un des pays du monde les plus touchés par l'infection VIH, pourrait résulter d'une réplication virale plus intense et prolongée dans l'organisme des personnes vivant avec le VIH, favorisant le cumul de mutations", note l'Académie de médecine en France. Une hypothèse "valable", répond Bjorn Meyer, même s'il est difficile d'identifier précisément l'origine d'un variant.

Dépistage covid à l'aéroport d'Ekurhuleni à Johannesburg, Afrique du Sud, Belga Images
Dépistage covid à l'aéroport d'Ekurhuleni à Johannesburg, Afrique du Sud © Belga Images

En tout cas, quelles que soient les conditions précises de l'émergence des variants, la sélection naturelle entre en jeu."C'est un processus normal de compétition dans lequel le meilleur gagne, celui qui est le plus fort, celui qui peut se transmettre le mieux, est le plus apte à perpétuer l'espèce virale en question. C'est un processus typiquement darwinien qui guide l'évolution du monde vivant", a résumé l'infectiologue belge Yves Van Laethem lors d'une conférence de presse.

C'est pourquoi les chercheurs estiment probable la naissance d'autres variants problématiques. Ils sont même peut-être déjà là. "Parce que le nombre total de cas continue à augmenter de façon exponentielle, il n'est pas difficile d'argumenter que plus de variants problématiques ont émergé pendant l'hiver sans qu'on les détecte que de variants émergés à l'automne et qui sont aujourd'hui sur nos radars", estime ainsi sur Twitter Carl Bergstrom, professeur de biologie à l'université de Washington, plaidant pour une meilleure surveillance.

Comme tous les virus, le SARS-CoV-2 mute: quand il se réplique, des erreurs se produisent. La plupart de ces mutations sont sans conséquence mais certaines peuvent lui donner un avantage pour sa survie.C'est le cas des trois variants plus contagieux identifiés récemment au Royaume-Uni, en Afrique du Sud et au Brésil, apparus à l'automne, à quelques mois d'écart, alors qu'aucune mutation significative n'avait été détectée pendant les premiers mois de l'épidémie.Une coïncidence? C'est effectivement en partie une question de hasard, selon les experts, mais pas seulement."Quand on réduit le nombre de contaminations, on restreint le terrain de jeu du virus" et donc les probabilités d'une mutation problématique, explique le Dr Emma Hodcroft, épidémiologiste à l'Université de Berne. Au contraire, dans un contexte de circulation élevée du virus, "on maximise les opportunités pour le virus de rencontrer un certain scénario ou une certaine personne qui par hasard pourrait conduire à quelque chose qu'on ne voulait pas", poursuit-elle, évoquant un jeu de "roulette"."C'est une combinaison entre d'un côté la quantité de virus qui circule, le nombre de fois où on lance le dé, et de l'autre l'environnement du virus", précise Wendy Barclay, virologue à l'Imperial College de Londres, faisant référence par environnement, à un monde où le virus s'est largement répandu. "C'est le moment où on peut s'attendre à l'apparition de variants affectés par la réponse immunitaire parce que le niveau d'immunité au virus à travers le monde augmente, par les infections et la vaccination", explique-t-elle lors d'une conférence de presse.Dans deux des lieux où les variants problématiques ont émergé, l'Afrique du Sud et le Brésil, il y avait déjà un niveau important de réponse immunitaire chez des gens déjà infectés et guéris", note-t-elle.Mais certains scientifiques doutent d'un lien entre séroprévalence élevée et apparition des variants. "Il est plus probable que l'évolution du virus se soit faite à l'intérieur d'un patient", estime Bjorn Meyer, virologue à l'Institut Pasteur à Paris. En particulier un patient présentant un déficit immunitaire, comme le suspectent certains chercheurs pour le variant anglais."Quand un patient est immunodéprimé, le virus peut rester plus longtemps", explique Bjorn Meyer à l'AFP.Alors que le virus du Covid-19 survit en moyenne une dizaine de jours chez un individu, des études montrent que certains patients ont hébergé un virus vivant plusieurs semaines, voire plusieurs mois après l'infection.Mais même immunodéprimé, un patient se défend un peu contre le virus, sans arriver à le chasser complètement. Face à cette "pression immunitaire", "le virus est forcé de muter. Soit il mute et apprend à échapper à cette réponse immunitaire partielle, soit il meurt", poursuit Bjorn Meyer.Alors pourquoi un variant plus transmissible n'a-t-il pas émergé plus tôt, pendant les premiers mois de l'épidémie? "C'est là que le hasard entre en jeu", note le virologue. "Il n'y a pas tant que ça de personnes immunodéprimées. Et au début de l'épidémie, il y avait moins de cas et les personnes qui se savaient immunodéprimées étaient particulièrement protégées, isolées".La donne pourrait être différente dans des zones où les personnes immunodéprimées sont plus nombreuses, ou ne le savent pas."L'émergence d'un variant du SARS-CoV-2 au mois d'août en Afrique du Sud, un des pays du monde les plus touchés par l'infection VIH, pourrait résulter d'une réplication virale plus intense et prolongée dans l'organisme des personnes vivant avec le VIH, favorisant le cumul de mutations", note l'Académie de médecine en France. Une hypothèse "valable", répond Bjorn Meyer, même s'il est difficile d'identifier précisément l'origine d'un variant.En tout cas, quelles que soient les conditions précises de l'émergence des variants, la sélection naturelle entre en jeu."C'est un processus normal de compétition dans lequel le meilleur gagne, celui qui est le plus fort, celui qui peut se transmettre le mieux, est le plus apte à perpétuer l'espèce virale en question. C'est un processus typiquement darwinien qui guide l'évolution du monde vivant", a résumé l'infectiologue belge Yves Van Laethem lors d'une conférence de presse.C'est pourquoi les chercheurs estiment probable la naissance d'autres variants problématiques. Ils sont même peut-être déjà là. "Parce que le nombre total de cas continue à augmenter de façon exponentielle, il n'est pas difficile d'argumenter que plus de variants problématiques ont émergé pendant l'hiver sans qu'on les détecte que de variants émergés à l'automne et qui sont aujourd'hui sur nos radars", estime ainsi sur Twitter Carl Bergstrom, professeur de biologie à l'université de Washington, plaidant pour une meilleure surveillance.