Ces recherches, conduites en laboratoire par la NYU Grossman School of Medicine et le NYU Langone Center, doivent encore être validées par des pairs avant d'être publiées dans une revue scientifique.

"Nous avons conclu que les anticorps produits par les vaccins sont un peu affaiblis contre ces variants, mais pas assez pour nous laisser penser que cela aura un grand effet sur la protection conférée par les vaccins", a dit à l'AFP Nathaniel "Ned" Landau, auteur principal de l'étude.

Les scientifiques ont prélevé du sang de personnes ayant été vaccinées avec l'un ou l'autre de ces vaccins, les deux principaux utilisés aux Etats-Unis (environ 150 millions d'Américains les ont reçus).

Ils ont ensuite exposé ces échantillons à un virus synthétique présentant les mutations particulières des variants B.1.617 et B.1.618, tous deux identifiés pour la première fois en Inde.

Ce mélange a ensuite été mis en contact avec des cellules de laboratoire, afin d'observer combien seraient infectées.

En moyenne, pour le variant B.1.617, les chercheurs ont observé une réduction par quatre de la quantité d'anticorps neutralisants -- ces protéines en forme de Y, générées par le système immunitaire pour bloquer l'entrée des cellules au virus. Pour le variant B.1.618, la réduction était par trois.

"En d'autres termes, certains anticorps ne fonctionnent plus contre les variants, mais vous en avez encore beaucoup qui marchent", résume M. Landau. "Il y en a assez qui font le travail pour que nous pensions que les vaccins resteront hautement" efficaces, a-t-il ajouté.

Nos résultats nous donnent confiance dans le fait que des vaccins actuels conféreront une protection contre les variants identifiés jusqu'ici

Ces expérimentations en laboratoire devront toutefois être confirmées par des études dans le monde réel. Et les chercheurs n'excluent pas que de futurs variants plus résistants émergent à l'avenir.

Ils ont par ailleurs montré que les variants indiens étaient capables de mieux s'accrocher au récepteur ACE2 présent sur les cellules humaines, et dont le virus se sert pour en forcer l'entrée. Cette capacité pourrait être en lien avec sa plus grande transmissibilité, comparé à la souche originelle du virus.

Ces recherches, conduites en laboratoire par la NYU Grossman School of Medicine et le NYU Langone Center, doivent encore être validées par des pairs avant d'être publiées dans une revue scientifique."Nous avons conclu que les anticorps produits par les vaccins sont un peu affaiblis contre ces variants, mais pas assez pour nous laisser penser que cela aura un grand effet sur la protection conférée par les vaccins", a dit à l'AFP Nathaniel "Ned" Landau, auteur principal de l'étude.Les scientifiques ont prélevé du sang de personnes ayant été vaccinées avec l'un ou l'autre de ces vaccins, les deux principaux utilisés aux Etats-Unis (environ 150 millions d'Américains les ont reçus). Ils ont ensuite exposé ces échantillons à un virus synthétique présentant les mutations particulières des variants B.1.617 et B.1.618, tous deux identifiés pour la première fois en Inde.Ce mélange a ensuite été mis en contact avec des cellules de laboratoire, afin d'observer combien seraient infectées.En moyenne, pour le variant B.1.617, les chercheurs ont observé une réduction par quatre de la quantité d'anticorps neutralisants -- ces protéines en forme de Y, générées par le système immunitaire pour bloquer l'entrée des cellules au virus. Pour le variant B.1.618, la réduction était par trois. "En d'autres termes, certains anticorps ne fonctionnent plus contre les variants, mais vous en avez encore beaucoup qui marchent", résume M. Landau. "Il y en a assez qui font le travail pour que nous pensions que les vaccins resteront hautement" efficaces, a-t-il ajouté.Ces expérimentations en laboratoire devront toutefois être confirmées par des études dans le monde réel. Et les chercheurs n'excluent pas que de futurs variants plus résistants émergent à l'avenir.Ils ont par ailleurs montré que les variants indiens étaient capables de mieux s'accrocher au récepteur ACE2 présent sur les cellules humaines, et dont le virus se sert pour en forcer l'entrée. Cette capacité pourrait être en lien avec sa plus grande transmissibilité, comparé à la souche originelle du virus.