Lire également: "Comment le coronavirus altère nos rapports sociaux"
...

Ça été vite, très vite. Jamais la carte d'identité génétique d'un nouveau virus n'a été si rapidement déchiffrée : dès le 10 janvier dernier, les scientifiques chinois déposent des séquences du génome du Sras-CoV-2 sur la plateforme gratuite et publique Gisaid (Global Initiative on Sharing Avian Influenza Data). Quelques jours plus tard, des confrères étrangers les imitent, et il existe désormais plus de 150 séquences, comparables entre elles. Selon le site, les différents génomes analysés sont " très similaires ". En d'autres termes, à mesure qu'il parcourt le monde, le Sras-CoV-2 mute peu. Entre-temps, il continue d'être étudié en détail en laboratoire. Jusqu'à la mi-février, les analyses ne montrent pas de mutations significatives. Puis, voilà que le 3 mars, un article d'une équipe de l'université de Pékin et de l'Institut Pasteur de Shanghai, publié dans la National Science Review, rapporte la coexistence de deux lignées de Sras-CoV-2, responsable du Covid-19 : l'une, apparue la première (type " S "), représenterait 30 % des 103 prélèvements analysés par ces chercheurs, et la plus récente (type " L ") serait plus virulente. Le variant L était plus fréquemment rencontré au début de l'épidémie à Wuhan, mais sa prévalence a décru par la suite. Ce qui pourrait expliquer, en partie, la sévérité plus grande de l'épidémie à Wuhan qu'ailleurs en Chine. Mais les interventions humaines pour enrayer la transmission l'auraient freinée ? " A ce jour, nous n'avons pas détecté de signes de mutations clés dans les séquences génétiques disponibles, renseigne le docteur Marc Van Ranst, virologue à la KULeuven et chef du laboratoire de référence. Ce travail n'a pas encore été vérifié et nous ne disposons pas des données scientifiques brutes. " Peu de spécialistes interrogés sont, en réalité, convaincus par l'hypothèse de cette étude, notamment parce que l'échantillon est " très, très réduit " au vu de l'ampleur de cette épidémie mondiale. Mais nous y voici. Parmi la dizaine d'autres, c'était une question qui tournait, qui revenait, qui chauffait la bile. Celle d'une méchante mutation de l'agent infectieux. " Le terme "mutation" est effrayant mais le fait que le coronavirus ait muté n'est pas très étonnant. C'est même plutôt normal ", déclare d'emblée le docteur Steven Van Gucht, virologue chez Sciensano et président du comité scientifique pour le coronavirus. Il s'agit d'une règle biologique : un virus mute en permanence, pour échapper aux défenses immunitaires du corps. C'est sa nature, sa condition de survie. Il est un parasite quasi parfait, qui ne peut pas exister de manière autonome. Le micro-organisme, pour vivre et pour se reproduire, doit pénétrer à l'intérieur des cellules de son hôte. Or, la nature n'est pas parfaite. Pour le Sras-CoV-2, l'information génétique ne se situe pas sur l'ADN, mais sur une autre chaîne, l'ARN. Ce patrimoine est transmis à chaque reproduction du virus. L'héritage est alors dupliqué des milliers de fois et, devant l'ampleur colossale de la tâche, l'enzyme qui le copie fait régulièrement des erreurs. Les petites mutations apparaissent donc lors de ces répliques. Quand un agent infectieux frappe une nouvelle zone géographique, des mutations s'opèrent alors pour qu'il puisse s'adapter à des hôtes aux caractéristiques physiologiques et immunitaires différentes. Ainsi en est-il du Sras-CoV-2. " Les coronavirus possèdent tous la particularité d'être des virus à ARN. Ils mutent donc facilement ", expose le docteur Marc Van Ranst. Ces virus dits ARN provoquent des maladies telles qu'Ebola, la grippe, l'hépatite C ou la rougeole. Les spécialistes prennent ainsi l'exemple de la grippe saisonnière. A mesure qu'elle touche la planète, elle mute régulièrement. Ce qui nécessite de réajuster tous les ans la composition du vaccin antigrippal. " Mais les principales souches virales de la grippe ont été identifiées, nous permettant chaque année d'adapter le vaccin aux lignées dominantes. " Si tous les virus mutent, impossible aujourd'hui de prédire de quelle manière. Mais, statistiquement, la mutation nocive est l'exception, et non la norme. " C'est une loi de l'évolution : le but d'un virus est de rester à l'intérieur de son hôte, pas de le tuer. Il n'a donc pas intérêt à devenir plus agressif ", affirme le docteur Steven Van Gucht, convaincu que le Sras-CoV-2 est un virus hyper-stable par rapport à la grippe. Les virologues ont d'ailleurs identifié des trajectoires communes. Par exemple, quand un coronavirus mute, il peut modifier les symptômes de la maladie. Au fil du temps, le virus perdrait également de sa virulence et de sa létalité, mais gagnerait en contagion, le rendant plus facilement transmissible. Ainsi en Italie, des experts ont isolé une " variante italienne " du nouveau virus. Selon eux, cette version italienne est certainement le résultat d'une mutation. Tout cela reste conforme à l'évolution naturelle des virus : ne survivent et ne se disséminent que les avatars les plus aptes et les mieux adaptés. Si l'on prend le cas des virus respiratoires, les mutations susceptibles seront celles qui facilitent la transmission et la contagion mais qui rendent également moins malades - un banal rhume. " On comprend que le Sras-CoV-2 ait davantage intérêt à se loger dans les voies respiratoires supérieures. Il se propage alors directement par le biais de gouttelettes, émises par la toux et les éternuements, indique Steven Van Gucht. A l'inverse, isolé dans les poumons, il se transmet moins aisément. " En tout cas, les premières observations suggèrent que le nouveau virus aurait une grande affinité pour les cellules humaines. Raison pour laquelle un individu peut être porteur du Covid-19 sans présenter des symptômes ni développer la maladie, mais qu'il peut transmettre à d'autres.