Il mute, il mute, le Sras-CoV-2. Oui, mais... depuis un an, il a peu muté. En réalité, son génome accumule une ou deux mutations par mois, soit un rythme deux fois moins élevé que celui de la grippe et quatre fois moins que celui du VIH. Alors, pourquoi le mutant anglais sème-t-il la pagaille en Europe? Parce que VUI-202012/01 - c'est son nom - présente 17 mutations au total, par rapport au coronavirus séquencé en janvier 2020 à Wuhan, foyer originel de la pandémie. Huit impliquent la protéine de spicule, présente à la surface du virus, celle-là même qui lui permet de pénétrer dans l'organisme en se fixant sur l'enzyme ACE 2.
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Il mute, il mute, le Sras-CoV-2. Oui, mais... depuis un an, il a peu muté. En réalité, son génome accumule une ou deux mutations par mois, soit un rythme deux fois moins élevé que celui de la grippe et quatre fois moins que celui du VIH. Alors, pourquoi le mutant anglais sème-t-il la pagaille en Europe? Parce que VUI-202012/01 - c'est son nom - présente 17 mutations au total, par rapport au coronavirus séquencé en janvier 2020 à Wuhan, foyer originel de la pandémie. Huit impliquent la protéine de spicule, présente à la surface du virus, celle-là même qui lui permet de pénétrer dans l'organisme en se fixant sur l'enzyme ACE 2. Parmi elles, deux sont surveillées de très près: N501Y et P681H. Celles-ci, connues pour faciliter l'entrée du virus dans le corps, ont déjà été observées séparément l'une de l'autre, mais elles n'avaient jamais été combinées, jusqu'à ce clone anglais qui, lui, renferme les deux. A cela s'ajoutent six mutations supplémentaires et sans conséquence. Soit 23 mutations génétiques: un nombre très au-dessus de la moyenne. Pour autant, les spécialistes ne parlent pas de nouvelle souche, mais plutôt de "variant", car le nombre de mutations demeure faible par rapport à la taille du génome du virus. Dans la base de données Gisaid, qui collecte les génomes mondiaux, seulement une trentaine de "lettres" de la séquence génomique, sur 30 000, et 15 acides aminés, séparent les actuels virus en circulation des premiers. La mutation était déjà présente, silencieusement, en septembre dernier. Elle a sans doute émergé en Angleterre, là où elle a été découverte. La mutation N501Y est la même que celle qui a permis l'adaptation du virus aux visons, observée au Danemark. La même aussi, lorsqu'on force le virus à s'adapter à la souris. L'association entre autant de mutations fait dire à certains scientifiques que le Sras-CoV-2 a pu évoluer non pas en passant d'un hôte à un autre, quand le virus se recopie au sein des cellules en commettant de petites erreurs, mais au sein des cellules d'un même patient. Ainsi, selon le rapport de la Covid-19 Genomics UK (COG-UK), qui s'occupe de la surveillance et du séquençage des mutations du SARS-CoV-2 au Royaume-Uni, il est possible que le clone soit apparu chez des patients immunodéprimés atteints chroniquement par la Covid-19. Des patients chez qui le virus peut se répliquer pendant une longue période, sans être bloqué par la réponse immunitaire. L'institut de santé publique britannique vient de livrer ses chiffres. Les chercheurs ont ainsi comparé deux groupes de 1 769 patients chacun. L'un atteint par le variant, l'autre par la souche d'origine, avec évidemment des patients de même âge, même sexe, même origine dans les deux groupes pour pouvoir faire des comparaisons. Conclusion: il n'est pas plus virulent, c'est-à-dire qu'il n'envoie pas plus de malades à l'hôpital ou n'entraîne pas davantage de décès. En revanche, sa contagiosité semble plus grande que les autres variants. L'étude montre que les cas contacts des patients touchés par ce variant se retrouvent plus facilement infectés que les cas contacts d'une personne porteuse de la souche de départ (15% contre 9%). Le variant a bien été identifié, en petit nombre (quatre), et rien n'indique qu'il circule activement sur le territoire. Les cas repérés ailleurs en Europe sont, pour l'heure, limités: selon le rapport du Centre européen de prévention et du contrôle des maladies (ECDC) du 26 décembre, plus d'une centaine de cas a été identifiée aux Pays-Bas, au Luxembourg, en France, en Italie ou encore au Danemark. "Il nous faudra sûrement quelques semaines pour savoir si ce variant augmente en fréquence", répond le docteur Steven Van Gucht, virologue chez Sciensano. Aucune preuve, pour le moment, ne démontre qu'il risque d'amoindrir l'efficacité des vaccins. Des recherches supplémentaires sont nécessaires, mais les experts et les autorités sanitaires se montrent rassurants. C'est aussi la conclusion de travaux, publiés dans la revue Cell en septembre par une équipe chinoise, qui ont montré que cette mutation N501Y n'avait pas eu, chez les souris, d'effet sur la capacité neutralisante ou la quantité des anticorps fabriqués contre le virus. Autrement dit, même si on ne peut l'exclure, le risque d'une moindre efficacité des vaccins est jugé limité. Les vaccins produisent des anticorps dont l'action neutralisante est dirigée contre de nombreuses régions de la protéine de spicule. "L'idée des vaccins s'appuie sur l'ensemble de la protéine S ( NDLR: spicule), qui est montré au système immunitaire. Il apprend donc à en reconnaître de nombreuses parties différentes", explique Steven Van Gucht. Donc, même si quelques parties du virus changent, il reste toutes les autres que le corps peut reconnaître. "Comme un génome viral ne cesse de muter, conclut le virologue, vivre avec le virus suppose de vivre aussi avec l'annonce de mutations inquiétantes."