Une équipe française espère la mise au point d’un test sanguin d’ici trois ans pour lutter contre la maladie d’Alzheimer.
C’est une avancée que l’on peut qualifier d’intéressante qu’a présentée ce mardi matin à l’Académie de Médecine le Pr Etienne-Emile Baulieu. À 83 ans, l’homme qui a inventé la pilule abortive en 1982 et découvert les mécanismes d’action de la DHEA est toujours alerte. Ses travaux prometteurs font l’objet d’une publication dans le très sérieux Journal of Alzheimer disease. Décryptage avec le principal auteur de cette étude.
Quel est l’objet de vos derniers travaux?
À l’origine, nous nous sommes intéressés au rôle de la protéine TAU, dont on sait qu’elle est impliquée dans le mécanisme d’apparition de la maladie d’Alzheimer. Présente naturellement dans l’organisme, cette protéine entraine des perturbations dans le bon fonctionnement des neurones quand elle a une forme anormale. L’année dernière, nous avons apporté la preuve qu’une autre protéine, appelée FKBP52, semblait avoir un rôle inverse. D’où notre idée de « booster » l’action de FKBP52 pour contrecarrer celle de la protéine TAU.
Sur quels modèles animaux travaillez-vous ?
C’est l’autre avancée scientifique qui justifie nos recherches: jusque-là, on travaillait sur des souris transgéniques. Mais ce rongeur vit trois longues années, et il n’est « vieux » qu’au bout de 6 mois seulement. Nous avons donc regardé du côté d’un autre animal, le poisson-zèbre, qui présente deux avantages: comme la souris, il est facile à manipuler sur le plan génétique, on peut donc lui insérer des gènes humains. Mais, en plus, il se développe beaucoup plus rapidement que la souris, puisque son système nerveux se développe en 2 à 3 jours seulement. Les résultats sont donc nettement plus rapides à obtenir.
Quelles seront les prochaines étapes?
Notre Institut espère mettre au point un test utilisable dans les liquides biologiques (liquide céphalo-rachidien ou le sang) pour examiner si un taux abaissé de FKBP52 peut indiquer – ou pas – un risque accru de développer une maladie neurodégénérative chez des individus d’ici deux à trois ans – à condition qu’on nous en donne les moyens, que j’estime à 3 millions d’euros environ. Ensuite, si tout va bien, nous voudrions mettre au point un traitement pour corriger l’action pharmacologique de la protéine TAU. Mais, ne nous leurrons pas, cela mettra plusieurs années supplémentaires.
Caroline Politi
