Selon une étude menée par les universités de Stanford et de Berkeley, en Californie, désactiver temporairement une seule protéine dans nos cellules pourrait en effet nous protéger du rhume et d'autres maladies virales, comme la polio et certaines formes d'encéphalite.

Au moins la moitié des cas de rhume résultent de l'action de rhinovirus, dont on a répertorié environ 160 types. Cette abondance explique en partie pourquoi attraper un rhume n'empêche en rien d'en contracter un autre un mois plus tard. Sans compter que, les rhinovirus étant sujets aux mutations, ils développent rapidement une résistance aux médicaments et échappent à la surveillance immunitaire engendrée par une exposition antérieure.

Dans la prestigieuse revue Nature Microbiology, Jan Carette, professeur de microbiologie et d'immunologie à Stanford, et ses collaborateurs, partagent leur découverte. L'équipe a trouvé un moyen d'empêcher un large éventail d'entérovirus, dont font partie les rhinovirus, de se répliquer à l'intérieur de cellules humaines en culture ainsi que chez la souris. Cet exploit, ils l'ont accompli en désactivant une protéine dont tous les entérovirus semblent avoir besoin pour se répliquer. Pour ce faire, à l'aide de ciseaux génétiques, ils ont rendu muet le gène codant pour une enzyme appelée SETD3.

Concrètement, les chercheurs ont cultivé en laboratoire des cellules humaines dépourvues de SETD3. Ils ont ensuite essayé de les infecter avec différents types d'entérovirus : trois types de rhinovirus liés au rhume, mais également le EV-D68, responsable de la myélite flasque aiguë (aussi appelée pseudo-polio), le poliovirus et deux variétés de virus coxsackie pouvant provoquer une inflammation du coeur.

Le résultat fut édifiant : aucun de ces entérovirus n'était capable de se répliquer massivement dans les cellules déficientes en SETD3. A l'inverse, lorsque les cellules étaient pourvues de cette enzyme, ils s'y multipliaient aisément. " Lorsque l'inactivation de la fonction SETD3 a lieu spécifiquement dans les cellules épithéliales des bronches humaines infectées par divers virus liés au rhume, ou par EV-D68, cela abaisse la réplication d'un facteur 100 par rapport aux cellules témoins ", détaillait le professeur Carette. Son équipe a également découvert que les entérovirus n'interagissent pas avec les parties de SETD3 utiles à l'activité enzymatique de base. " Cela nous donne l'espoir de développer un médicament à activité antivirale étendue, non seulement contre le rhume, mais peut-être également contre tous les entérovirus, sans même perturber le fonctionnement normal de SETD3 dans nos cellules ", conclut Jan Carette.