Lorsque que nous nous lavons les mains, la queue hydrophobe des molécules libres du savon cherche à éviter l'eau, elle se fixe alors sur l'enveloppe lipidique du virus et la désorganise, le rendant ainsi non infectieux. Le dentifrice est-il aussi efficace sur la muqueuse buccale que le savon sur la peau ?
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Lorsque que nous nous lavons les mains, la queue hydrophobe des molécules libres du savon cherche à éviter l'eau, elle se fixe alors sur l'enveloppe lipidique du virus et la désorganise, le rendant ainsi non infectieux. Le dentifrice est-il aussi efficace sur la muqueuse buccale que le savon sur la peau ? Julian Leprince, professeur à la Faculté de médecine et médecine dentaire, chef de clinique adjoint aux Cliniques universitaires Saint-Luc : Je doute que la question ait été étudiée. La majorité des dentifrices contiennent du détergent, donc le même type de raisonnement que celui qui est mentionné ci-dessus pourrait être valable. Cependant, ce qui nous intéresse dans la situation actuelle est très clair : qu'est-ce qui peut diminuer la transmission du coronavirus ? Dans ce cadre, le savon et l'hygiène des mains présentent un intérêt évident pour diminuer la contamination des surfaces touchées. Par contre, ce raisonnement ne tient pas pour le dentifrice pour une raison évidente : la majorité des choses qui entrent en contact avec les dents disparaissent dans le tube digestif. De plus, la présence du virus n'est pas limitée à la cavité buccale, mais à tout le système respiratoire, sur lequel évidemment le dentifrice n'a aucune action. On en revient donc aux procédures de prévention les plus logiques proposées pour réduire la transmission du corona- virus dans la sphère orale, à savoir la distanciation sociale et le port du masque. Un investissement important dans la recherche fondamentale permettrait-il la mise au point de médicaments efficaces contre tous les virus, à l'instar des antibiotiques ?Thomas Michiels, professeur ordinaire et chercheur en virologie moléculaire à l'Institut de Duve de l'UCLouvain : Il existe une kyrielle d'antibiotiques pour lutter contre les différentes familles de bactéries. De même, de nombreux anti- viraux sont mis au point pour lutter contre les différentes classes de virus. Mais alors que les bactéries sont des organismes vivants autonomes, les virus doivent utiliser nos cellules pour infecter notre organisme. Les molécules dirigées contre leur activité au sein de nos cellules infectées risquent donc de causer des dégâts collatéraux sur nos cellules saines. Il existe cependant des moyens de contourner ces dégâts collatéraux. Par exemple, les virus à ARN, tel que le SARS-CoV2 responsable du Covid-19, ont cette particularité de produire leur propre polymérase, c'est-à-dire l'outil nécessaire à répliquer leur matériel génétique à l'intérieur de nos cellules. Cette polymérase virale, différente de celle de nos cellules, est une des cibles visées par les chercheurs pour trouver des antiviraux au plus large spectre possible contre les virus à ARN. Un autre obstacle dans la quête d'un antiviral à large spectre est la résistance des virus, qui mutent très facilement. Résultat, à chaque fois qu'un antiviral est mis au point, une résistance apparaît. D'où l'intérêt d'avoir recours à plusieurs antiviraux qui ciblent différentes étapes de l'invasion d'un virus dans nos cellules, comme c'est le cas pour le virus de l'hépatite C ou le VIH. Enfin, notre laboratoire à l'Institut de Duve est sur une piste prometteuse : un même " patron " est présent sur toutes les polymérases des virus à ARN positifs et pourrait donc être une cible privilégiée pour lutter contre les infections par ce groupe de virus. Cette découverte découle de recherches fondamentales, qui restent essentielles.