Vieillissement précoce: des chercheurs découvrent la vraie cause de la maladie

20/05/15 à 15:42 - Mise à jour à 15:41

Des scientifiques français ont détecté les problèmes des cellules responsables du vieillissement précoce et ont réussi à réinstaurer un fonctionnement normal à certaines d'entre elles. Une révolution pour les milliers de personnes atteintes ?

Vieillissement précoce: des chercheurs découvrent la vraie cause de la maladie

© Youtube/TomoNews

Il existe plusieurs maladies responsables du vieillissement précoce et rapide. Parmi les plus traditionnelles, on retrouve la progéria (dégénérescence physique accompagnée du vieillissement), la trisomie 21 (aberration chromosomique et vieillissement prématuré) ou encore le syndrome de Werner (vieillissement segmentaire). Néanmoins, c'est au syndrome de Cockayne que les chercheurs de l'Institut Pasteur et du CNRS ont choisi de s'intéresser. Plus rare, ce syndrome reste très puissant et dangereux. Les enfants atteints présentent des marques de vieillissement importantes comme des pertes de cheveux, de l'audition et de la vue ainsi qu'une dégénérescence des neurones.

Origine controversée

De précédentes recherches ont permis de déterminer quel était le point de départ de cette maladie. Le syndrome de Cockayne se déclencherait à cause de la mutation de deux gènes impliqués "dans la réparation des dommages de l'ADN dus aux rayons ultraviolets" d'après les résultats transmis par l'Institut Pasteur. Les personnes atteintes réagissent fortement aux rayons de lumière et tout ce qui se rapproche des rayons ultras violets en général. Jusqu'alors, les scientifiques ont toujours émis l'hypothèse que ce défaut était la principale cause du vieillissement précoce.

Or en comparant les cellules d'une personne atteinte du syndrome de Cockayne et celles d'une personne simplement très sensible aux rayons UV, un autre résultat est apparu. La cause serait la production démesurée de la protéase HTRA3. Produite en trop grande quantité, cette substance dégrade le mécanisme de réparation de l'ADN.

L'équipe a donc pensé à un nouveau traitement thérapeutique qui inhiberait le HTRA3 présent chez le malade. Les résultats sont sans appel: le niveau de la protéase est revenu à la normale et les mitochondries fonctionnent à nouveau normalement.

Après ce premier succès, de nouveaux tests thérapeutiques pourraient être effectués rapidement. En attendant, les chercheurs ont posé une demande de brevet concernant "des méthodes de diagnostic et de thérapie du vieillissement précoce mettant en oeuvre la protéase HTRA3".

Par Camille Ledun

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